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Estudo com 20.070 pacientes mostra que Lp(a), partícula de colesterol pouco medida, aumenta risco de derrame e morte cardiovascular mesmo com tratamento padrão.
Segundo a ScienceDaily, pesquisadores analisaram amostras de plasma armazenadas de 20.070 participantes com 40 anos ou mais, inscritos em três grandes estudos randomizados do National Institutes of Health dos Estados Unidos: ACCORD, PEACE e SPRINT. Os resultados foram apresentados como pesquisa de última hora na conferência científica da Society for Cardiovascular Angiography & Interventions, a SCAI 2026, em Montreal, em 24 de abril.
O estudo identificou que níveis muito elevados de Lp(a), a lipoproteína(a), aumentam de forma importante o risco de derrame, morte cardiovascular e complicações cardíacas graves, mesmo em pessoas que já recebem tratamento padrão com medicamentos como estatinas e anti-hipertensivos.
A Lp(a) é uma partícula carregadora de colesterol semelhante ao LDL, conhecido como colesterol “ruim”, mas não aparece no exame rotineiro de perfil lipídico. Aproximadamente um em cada cinco adultos tem Lp(a) elevada, e a maioria não sabe porque o teste específico ainda é pouco solicitado.
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Lp(a) é um tipo de colesterol perigoso que escapa do exame convencional
O exame de colesterol pedido de rotina mede colesterol total, LDL, HDL e triglicerídeos. Esse painel foi desenvolvido com base no conhecimento cardiovascular consolidado nas décadas de 1960 e 1970.
A Lp(a) é diferente do LDL comum porque carrega uma proteína adicional chamada apolipoproteína(a). Essa estrutura torna a partícula mais perigosa, pois ela interfere na dissolução de coágulos e pode aumentar o risco de obstruções em vasos já afetados por aterosclerose.
Isso significa que uma pessoa pode ter LDL considerado normal e, ainda assim, apresentar risco cardiovascular elevado por causa da Lp(a). O perfil lipídico tradicional não mostra esse risco oculto.
Colesterol Lp(a) aumenta risco de derrame e morte cardiovascular mesmo com LDL controlado
O dado mais preocupante do estudo não é apenas a associação entre Lp(a) e risco cardíaco, mas o fato de esse risco persistir mesmo com tratamento médico padrão. Os participantes analisados já faziam parte de estudos clínicos e recebiam cuidados convencionais.
As estatinas reduzem o LDL, mas não reduzem de forma relevante a Lp(a). Isso cria uma situação perigosa: o paciente toma remédio, melhora os números do colesterol comum e acredita estar protegido, mas ainda pode carregar um fator genético de risco elevado.
Esse é o chamado risco residual cardiovascular. Mesmo com LDL controlado, pressão tratada e acompanhamento médico, a Lp(a) alta pode manter o risco de derrame, infarto e morte cardiovascular acima do esperado.
Estudo com 20.070 pacientes mostrou risco persistente em pessoas já tratadas
A pesquisa usou amostras de três grandes ensaios clínicos do NIH. O ACCORD incluiu pacientes com diabetes tipo 2 e risco cardiovascular elevado; o PEACE avaliou pessoas com doença coronariana estável; e o SPRINT analisou pacientes com hipertensão.
Os pesquisadores mediram a Lp(a) nas amostras usando teste padronizado e reportaram os resultados em nmol/L, unidade considerada mais precisa para essa partícula do que mg/dL. A análise mostrou que níveis muito elevados estavam ligados a eventos cardiovasculares graves.
O achado reforça uma mudança importante na medicina preventiva. Não basta olhar apenas para LDL, HDL e triglicerídeos quando há histórico familiar, eventos precoces ou risco cardíaco sem explicação clara.
Lp(a) alta é principalmente genética e não depende apenas de dieta ou peso
A característica mais importante da Lp(a) é que seus níveis são determinados principalmente pela genética. Diferentemente do LDL, que pode variar bastante com dieta, peso, atividade física e medicamentos, a Lp(a) tende a permanecer relativamente estável ao longo da vida.
Estima-se que cerca de 90% do nível de Lp(a) seja definido por genes herdados dos pais. Por isso, pessoas com histórico familiar de infarto precoce, derrame ou doença cardíaca sem causa evidente devem considerar a investigação.
Se pai ou mãe têm Lp(a) elevada, os filhos também podem ter risco aumentado. Esse é um marcador que pode estar presente mesmo em pessoas magras, ativas, com alimentação equilibrada e colesterol comum aparentemente normal.
Novas diretrizes de 2026 recomendam medir Lp(a) pelo menos uma vez na vida
Em março de 2026, o American College of Cardiology e a American Heart Association publicaram novas diretrizes para manejo de dislipidemia. Pela primeira vez, recomendaram a medição de Lp(a) pelo menos uma vez na vida de cada adulto.
As diretrizes reconhecem a Lp(a) elevada como fator de risco cardiovascular independente. Em geral, níveis acima de 50 mg/dL ou 125 nmol/L são considerados elevados e podem influenciar decisões de tratamento.
A recomendação também inclui triagem mais precoce em pessoas com histórico familiar forte. Em alguns casos, crianças entre 9 e 11 anos podem ser avaliadas quando há infarto precoce, derrame ou doença cardíaca hereditária na família.
Teste de Lp(a) ainda é pouco pedido no Brasil, apesar do risco cardiovascular
No Brasil, o exame específico de Lp(a) está disponível em muitos laboratórios, mas ainda não faz parte do painel de rotina pedido pela maioria dos médicos. Em muitos casos, ele precisa ser solicitado separadamente.
Essa baixa solicitação ocorre porque boa parte da formação clínica foi feita em um período no qual a Lp(a) ainda não aparecia com força nas diretrizes. Com as novas recomendações, a tendência é que o teste ganhe mais espaço na cardiologia preventiva.
A orientação prática é clara: adultos com histórico familiar de infarto precoce, derrame, morte súbita ou colesterol aparentemente normal com eventos cardíacos devem conversar com o médico sobre medir Lp(a).
O que fazer quando a Lp(a) está alta e ainda não há remédio específico aprovado
Hoje, ainda não há tratamento direto amplamente aprovado para reduzir Lp(a) de forma específica. Mesmo assim, saber que ela está elevada tem valor clínico real, porque muda a forma como o risco cardiovascular é interpretado.
Quando a Lp(a) está alta, médicos podem optar por reduzir o LDL de forma mais agressiva, controlar pressão arterial com mais rigor, tratar diabetes, combater tabagismo e reforçar atividade física, peso adequado e alimentação cardioprotetora.
A lógica é simples: quando não é possível reduzir diretamente a Lp(a), é necessário controlar ao máximo todos os outros fatores modificáveis. O risco genético não pode ser ignorado, mas pode orientar uma prevenção mais intensa.
Novos medicamentos contra Lp(a) estão em fase avançada de estudos clínicos
A pesquisa também ganha importância porque medicamentos específicos contra Lp(a) estão em desenvolvimento. Entre eles estão terapias baseadas em silenciamento de RNA, como pelacarsen e olpasiran.
O pelacarsen é um oligonucleotídeo antissenso que pode reduzir Lp(a) em até 80% em estudos clínicos. O olpasiran, baseado em siRNA, mostrou reduções superiores a 90% em estudos de fase II.
Esses medicamentos ainda dependem de novas etapas de validação e aprovação. Mas identificar pacientes com Lp(a) elevada agora pode colocá-los em melhor posição quando essas terapias chegarem ao mercado.
Lp(a) pode explicar risco cardíaco escondido em pessoas aparentemente controladas
A descoberta reforça uma mudança importante na prevenção cardiovascular. Durante décadas, o foco principal esteve no LDL, no HDL e nos triglicerídeos, mas a Lp(a) mostra que parte do risco pode ficar invisível no exame convencional.
Uma pessoa com LDL controlado, alimentação adequada e uso correto de estatina ainda pode ter risco elevado se carregar níveis altos de Lp(a). Esse risco é especialmente relevante quando há histórico familiar de doença cardiovascular precoce.
O estudo apresentado no SCAI 2026 reforça que medir Lp(a) pelo menos uma vez na vida pode revelar um fator silencioso, genético e clinicamente importante. Para muitos pacientes, esse exame pode ser a diferença entre acreditar que o coração está protegido e descobrir um risco que nunca apareceu no colesterol comum.
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