Estudo publicado na Nature Neuroscience mostra que o Lemborexant, remédio para insônia, preservou até 40% do volume do hipocampo e reduziu a proteína Tau que destrói neurônios no Alzheimer
Um remédio para insônia que milhões de pessoas usam para dormir pode estar protegendo o cérebro de algo muito maior do que uma noite mal dormida.
Pesquisadores da Universidade de Washington, nos Estados Unidos, descobriram que o Lemborexant — comercializado como Dayvigo — preservou até 40% mais volume no hipocampo de camundongos e reduziu significativamente os níveis da proteína Tau, principal responsável pela destruição de neurônios no Alzheimer.
O estudo foi publicado em 27 de maio de 2025 na revista Nature Neuroscience, uma das mais respeitadas do mundo em neurociência.
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A descoberta abre uma possibilidade que os cientistas não esperavam: um remédio para insônia poderia retardar o avanço do Alzheimer por décadas.
O que o remédio para insônia faz no cérebro que surpreendeu os cientistas
O Lemborexant funciona bloqueando a orexina — um neuropeptídeo que mantém o cérebro em estado de alerta.
Ao bloquear a orexina, o medicamento ajuda a pessoa a adormecer de forma natural, sem sedar o cérebro inteiro.
O que ninguém esperava é que esse mesmo bloqueio tivesse um efeito colateral extraordinário: a redução da proteína Tau no cérebro.
A proteína Tau é considerada o principal fator responsável pelos danos neurológicos no Alzheimer, segundo o pesquisador David Holtzman, da Universidade de Washington.
Quando a Tau se acumula de forma anormal, ela forma emaranhados dentro dos neurônios que literalmente os estrangulam até a morte.
É isso que causa a perda progressiva de memória, personalidade e capacidade cognitiva que define a doença.
O Alzheimer afeta dezenas de milhões de pessoas no mundo, e até hoje não existe tratamento capaz de reverter ou interromper completamente a progressão da doença.

40% mais hipocampo preservado — o que isso significa na prática
O hipocampo é a região do cérebro responsável pela formação de novas memórias.
É a primeira área atacada pelo Alzheimer — e por isso pacientes com a doença perdem primeiro a capacidade de lembrar eventos recentes.
No estudo, camundongos tratados com Lemborexant tiveram entre 30% e 40% mais volume no hipocampo preservado, comparados a grupos que receberam zolpidem — outro remédio para insônia amplamente usado — ou nenhum medicamento.
Para entender a escala: perder 40% do hipocampo é a diferença entre reconhecer seus filhos e não lembrar quem eles são.
O Lemborexant, ao preservar essa região, potencialmente retardaria os sintomas mais devastadores da doença por anos ou até décadas.
Além da preservação do volume cerebral, o estudo também mostrou que a desativação genética do receptor de orexina 2 causou redução semelhante nos níveis de Tau, reforçando a ligação entre esse sistema e a neurodegeneração.
- Medicamento: Lemborexant (Dayvigo), aprovado pela FDA em 2019 para insônia
- Efeito observado: preservação de 30-40% mais volume no hipocampo
- Proteína-alvo: Tau — principal responsável pela neurodegeneração no Alzheimer
- Publicação: Nature Neuroscience, 27 de maio de 2025 (Parhizkar et al.)
- Equipe: Universidade de Washington (EUA)
- Comparação: zolpidem NÃO apresentou o mesmo efeito protetor
O que os pesquisadores dizem sobre a descoberta
“Mostramos que o Lemborexant melhora o sono e reduz a tau anormal, que parece ser o principal fator responsável pelos danos neurológicos observados no Alzheimer”, afirmou David Holtzman, pesquisador da Universidade de Washington.
Em comunicado à imprensa, Holtzman foi além: “Precisamos de maneiras de reduzir o acúmulo anormal da proteína tau e a inflamação que o acompanha, e vale a pena analisar mais a fundo esse tipo de auxílio para dormir.”
A declaração é especialmente relevante porque vem de um dos principais pesquisadores de Alzheimer do mundo.
Holtzman não está afirmando que o Lemborexant cura o Alzheimer — está dizendo que o mecanismo merece investigação urgente em humanos.

Lemborexant vs. zolpidem: nem todo remédio para insônia protege o cérebro
Um dado crucial do estudo é que o efeito protetor não apareceu com qualquer remédio para insônia.
O zolpidem — provavelmente o sonífero mais prescrito no Brasil — não apresentou a mesma preservação do hipocampo nos camundongos.
A diferença está no mecanismo de ação de cada medicamento.
Enquanto o zolpidem age nos receptores GABA, sedando o cérebro de forma generalizada, o Lemborexant bloqueia especificamente a orexina — e é esse bloqueio seletivo que parece ter o efeito neuroprotetor.
Isso significa que dormir melhor, por si só, pode não ser suficiente para proteger contra o Alzheimer.
O que importa é como o medicamento induz o sono e quais vias neurológicas ele ativa — ou desativa — no processo.
Um estudo paralelo com suvorexant — outro bloqueador de orexina, similar ao Lemborexant — mostrou redução de 10 a 20% nos níveis de amiloide e 10 a 15% na tau hiperfosforilada em líquido cefalorraquidiano de humanos, reforçando que essa classe de medicamentos merece atenção especial.
Quando o Lemborexant chega ao Brasil
Nos Estados Unidos, o Lemborexant foi aprovado pela FDA em 2019 e é comercializado como Dayvigo.
No Brasil, o medicamento está em análise pela Anvisa desde 2022.
Ainda não há previsão oficial de aprovação, mas a publicação do estudo na Nature Neuroscience pode contribuir para acelerar o processo regulatório.
Para os brasileiros que convivem com insônia e histórico familiar de Alzheimer, a possibilidade de um único medicamento tratar os dois problemas é particularmente relevante.

As ressalvas que a ciência faz questão de destacar
O estudo tem limitações importantes que precisam ser consideradas antes de qualquer entusiasmo excessivo.
Os resultados foram obtidos em camundongos machos. O estudo não incluiu fêmeas, e diferenças hormonais podem alterar significativamente os efeitos em humanos.
Além disso, o Lemborexant é aprovado apenas para uso de curto prazo no tratamento da insônia. Os efeitos de uso contínuo e prolongado — que seria necessário para proteção contra Alzheimer — ainda são completamente desconhecidos.
O mecanismo também é indireto. O Lemborexant melhora o sono e bloqueia orexina, e isso reduz Tau. Porém, a causalidade direta em humanos ainda precisa ser comprovada em ensaios clínicos controlados.
Ninguém deve começar a tomar Lemborexant por conta própria esperando prevenir Alzheimer.
A ciência precisa de tempo — mas os primeiros sinais são promissores o suficiente para manter os olhos abertos.
Ou melhor: para deixar os olhos fechados, dormir bem e, quem sabe, proteger o cérebro enquanto descansa.
